El aplazamiento de tareas importantes no siempre se atribuye a la pereza o la falta de interés. A pesar de que el cerebro reconoce la necesidad y el valor de una acción, puede bloquear el inicio del comportamiento. Un estudio reciente llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Kioto sugiere que este fenómeno de procrastinación podría relacionarse, en parte, con un mecanismo cerebral que actúa como un freno a la motivación. Durante años, este comportamiento se ha abordado desde la perspectiva de costo-beneficio: si la recompensa no es lo suficientemente atractiva, la acción no se lleva a cabo. Sin embargo, los hallazgos recientes indican que la dificultad puede residir en una etapa anterior, en el instante mismo de comenzar la acción, sin importar el valor asignado a la recompensa. Un freno en el cerebro, no una falta de incentivos El equipo de investigación, dirigido por el neurocientífico Ken-ichi Amemori, identificó un circuito cerebral específico involucrado en este proceso. Este circuito conecta el estriado ventral (EV) y el pálido ventral (PV), dos regiones localizadas en los ganglios basales, un área profunda del cerebro relacionada con la motivación, el placer y la toma de decisiones. Para comprender su funcionamiento, los investigadores realizaron experimentos con monos macacos, cuyas características del sistema motivacional muestran similitudes significativas con las de los humanos. Durante el experimento, los monos debían elegir entre diferentes opciones para obtener agua: algunas ofrecían una mayor cantidad a cambio de una experiencia desagradable —una ráfaga de aire en la cara—, mientras que otras garantizaban una recompensa menor sin incomodidad. Similar a lo que ocurre en los humanos, los monos sopesaban si valía la pena tolerar el malestar por un mayor beneficio. El registro de la actividad cerebral mediante electrodos reveló que, ante opciones que implicaban anticipar incomodidad, se incrementaba la activación del estriado ventral, que es sensible a señales de rechazo o esfuerzo. En contraste, cuando las opciones se limitaban a distintas cantidades de recompensa sin castigo, la mayor actividad se observaba en el pálido ventral. Los autores del estudio señalan que “las grabaciones electrofisiológicas revelaron respuestas rápidas del estriado ventral ante señales aversivas y una disminución gradual de la actividad del pálido ventral, lo que sugiere una interacción inhibidora que limita la iniciación de la conducta”. Estos resultados llevaron a los investigadores a identificar dos componentes de la motivación, codificados por sistemas neuronales diferentes. Por un lado, el cálculo convencional de costos y beneficios; por otro, un mecanismo que decide si una acción es digna de iniciarse. Ambos procesos, subrayan, están evolucionariamente conservados y fueron cruciales para la supervivencia de nuestros antepasados. Cuando el estriado ventral y el pálido ventral mantenían su conexión, la señal de incomodidad generada por el primero podía frenar el impulso del segundo para comenzar la conducta. Al interrumpir esa comunicación de manera experimental mediante una técnica quimiogenética, los científicos observaron que esto era suficiente para liberar el freno motivacional. “La inhibición selectiva de la vía entre el estriado ventral y el pálido ventral restauró la motivación para iniciar la tarea, sin afectar la valoración de la meta”, explican los autores del estudio. Del laboratorio a la vida cotidiana Este hallazgo desafía la visión tradicional para abordar la procrastinación. Según Amemori, cuando el problema se encuentra en la fase de inicio, reducir las señales que alimentan el rechazo —como el costo anticipado de comenzar— podría ser más efectivo que simplemente aumentar los incentivos o la presión externa. Estrategias que involucren dividir una tarea en pasos más manejables o minimizar la sensación de ser evaluado constantemente podrían resultar más útiles en estas situaciones. El estudio también sugiere implicaciones tanto sociales como clínicas. Amemori advierte que entornos laborales caracterizados por el estrés y la constante interrupción —como correos, mensajes o notificaciones— pueden mantener activado de manera crónica el circuito del estriado ventral. A largo plazo, esta sobreestimulación podría inducir cambios plásticos e incluso estructurales en la vía EV-PV, inclinando el sistema hacia un bloqueo persistente de la motivación, lo que en el ámbito clínico se conoce como abulia. En este contexto, los autores conectan sus hallazgos con trastornos como la depresión. “Nuestros resultados sugieren que la abulia podría reflejar un desequilibrio en este circuito”, aclara Amemori. A grandes rasgos, añade, sería posible investigar terapias dirigidas a restaurar ese equilibrio, como la estimulación cerebral profunda, aunque enfatiza que se trata de intervenciones invasivas, reservadas para casos cuidadosamente seleccionados.
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